Eine gut funktionierende Gerinnung ist essenziell für uns.

Hätten wir sie nicht, so hätten wir ständig blaue Flecken und würden bereits bei kleinsten

Verletzungen verbluten.

Aber wie funktioniert das nochmal genau mit der Gerinnung?

Bei welchen Patienten ist zu viel Gerinnung nicht erwünscht und was kann ich pharmakologisch

gegen die Gerinnung machen?

Darum wird es in diesem Podcast gehen.

Viel Spaß!

Gestern habe ich mich beim Tomatenschneiden in den Finger geschnitten.

Obwohl es ziemlich tiefer und am Anfang echt viel Blut kam, hat es irgendwann von selber

wieder aufgehört.

Wie kann das eigentlich sein?

Deine Blutgerinnung, dein Hämostasesystem scheint gut zu funktionieren.

Dabei ist das eigentlich gar nicht so selbstverständlich bei den vielen Faktoren, die dabei eine Rolle

spielen.

Aber der Reihe nach.

Grundsätzlich kann man primäre und sekundäre Hämostase unterscheiden.

Bei der primären Hämostase bildet sich ein Thrombocytin-Pfropf, der den Endothelschaden

zunächst abdichtet.

Das Ganze wird unterstützt durch eine Vasokonstriktion.

So kommt weniger Blut an der verletzten Stelle an.

Die sekundäre oder plasmatische Gerinnung stabilisiert dann den Pfropf.

Also zuerst die primäre Gerinnung.

Was passiert da?

Kommt es zu einer Verletzung, so adhäsieren die Thrombozyten an das subendoteriare Kollagen.

Hierbei spielt neben dem Kollagen der von Willebrand-Faktor eine Rolle.

Dadurch werden die Thrombozyten aktiviert und ändern ihre Form.

Sie werden rund und klappen ihre negativ geladenen Phospholipide wie kleine Füßchen nach außen.

Außerdem setzen sie weitere Botenstoffe frei.

Zuletzt kommt es zur Thrombozytenaggregation, in dem sich Fibrinogenbrücken zwischen den

aktivierten Thrombozyten bilden.

So entsteht ein stabiler Propf.

Also eine Art Stöpsel?

Genau.

Diese thrombozytenvermittelte Gerinnung stellt sicher, dass eine Blutung schnell stoppt.

Schlecht ist allerdings, wenn solche stabilen Thrombozytenstöpsel einfach so entstehen.

Das passiert in durch Arteriosklerose geschädigten Gefäßen oder an einer künstlichen Herzklappe.

Folge kann ein Schlaganfall oder Herzinfarkt sein.

Das möchte man natürlich unbedingt vermeiden, weshalb man in bestimmten Fällen die Thrombozytenaggregation

vorsorglich hemmt.

Zum Beispiel, wenn der Patient bereits einen Herzinfarkt hatte oder andere Risikofaktoren.

Das kenne ich.

Mein Opa hatte vor einem halben Jahr einen Herzinfarkt und nimmt jetzt jeden Tag Tabletten.

Ich habe aber vergessen, was genau.

Da gibt es Verschiedenes.

Zunächst einmal die Acetylsalicylsäure, kurz ASS.

ASS hemmt irreversibel die Zyklooxygenase I und damit unter anderem die Thromboxansynthese.

Thromboxan A2 ist wichtig für die Thrombozytenaktivierung, da es das intracelluläre Calcium erhöht,

wodurch das Glykoprotein 2b3a eine Konformationsänderung durchmacht.

Das veränderte Glykoprotein 2b3a ist hochaffin für Fibrinogen.